Поиск по сайту

Поражение нервной системы при эндокринных заболеваниях

Неврологические нарушения возникают при патологии гипоталамуса, гипофиза, надпочечных и щитовидной желез, а также на фоне сахарного диабета. Нейроэндокринные нарушения при патологии гипоталамуса (ги-поталамические синдромы) описаны в разделе «Автономная (вегетативная) нервная система». Поражение надпочечных желез проявляется нарушением продукции гормонов (глюко-, минералокортикоидов, андрогенов) и приво­дит к вегетативным и трофическим нарушениям: ожирению, остеопорозу, мышечной атрофии и т. п. Заболевания щитовидной железы манифести­руют гипер- или гипотиреозом. Гипертиреоз сопровождается развитием неврастенического синдрома, энцефалопатии, миопатического и миастени-ческого синдромов. Гипотиреоз приводит к возникновению астенического, миопатического синдромов или энцефалопатии.

Признаки поражения разных отделов нервной системы наблюдаются также при сахарном диабете. Они связаны с метаболическими расстрой­ствами и зависят от продолжительности и тяжести сахарного диабета. В таком случае возможно возникновение неврастенического синдрома, диабе­тической полиневропатии, метаболической энцефалопатии, диабетической комы и мозгового инсульта.

Диабетическая (гипергликемическая) кома обусловлена быстрым нарас­танием гипергликемии, нарушением кислотно-основного баланса и осмоти­ческих свойств внеклеточной жидкости. Как правило, развитию комы пред­шествует предкоматозное состояние, во время которого у больного нарастают головная боль и боль в надчревной области, жажда, полиурия. В дальнейшем наблюдаются психомоторное возбуждение, клонические судороги, дыхание замедляется, становится глубоким, возникает сонливость, больной теряет со­знание. Однако возможно и внезапное развитие гипергликемической комы. При глубокой коме больной лежит неподвижно, зрачки узкие, дыхание пре­рывистое, изо рта запах ацетона, кожа сухая и горячая на прикосновение, пульс частый, слабого наполнения, наблюдается олиго- или анурия. В неврологиче­ском статусе очаговой симптоматики не выявляют, однако мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы ослабленные, возможны патологические по­дошвенные рефлексы. В крови таких пациентов определяют выраженную ги­пергликемию, ацидоз, лейкоцитоз. Может наблюдаться также значительное повышение содержания глюкозы в моче и наличие в ней кетоновых тел.

При передозировке гипогликемических препаратов или недостаточном поступлении углеводов с пищей возникает гипогликемическая кома, которая характеризуется быстрым (на протяжении нескольких минут) развитием. Больной ощущает голод, общую слабость, потливость. Характерно ощу­щение внутреннего дрожания, которое переходит в общее психомоторное возбуждение, на фоне которого пациент теряет сознание. Кожа бледная, влажная, зрачки расширенные, мышечный тонус повышен, часто возникают тонико-клонические судороги. В крови определяют низкий уровень глю­козы. Гипогликемическая кома возникает при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,6 ммоль/л, однако неврологические нарушения возникают уже при некритической гипогликемии (2,3-1,7 ммоль/л). Гипер- и гипогли­кемическая кома представляет угрозу для жизни больного и требует срочно­го лечения. В первом случае вводят инсулин, во втором глюкозу. Введение глюкозы приводит к быстрому регрессу неврологической симптоматики. Однако повторные эпизоды гипогликемии предопределяют снижение ког­нитивных функций у больных сахарным диабетом.