Поиск по сайту

Поражение нервной системы при заболеваниях дыхательных путей

Заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эм­физема и туберкулез легких и т. п.) могут привести к разнообразным неврологи­ческим нарушениям. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и деком­пенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга. Наряду этим, боль­шей частью у детей, пневмония может осложняться менингитом или менингоэн-цефалитом. Абсцесс легких и бронхоэктатическая болезнь могут предопределять гематогенное метастазирование инфекции в головной мозг с развитием абсцесса. При бронхогенном раке легких часто развивается миастенический синдром.

Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительная к кислородной недостаточности. В ответ включаются компен­саторные механизмы: ускоряются дыхание и окислительно-1и>сстл1юнмтел1лые процессы, увеличивается скорость кровообращения, объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (минутный объем сердца). Однако действие этих факторов непродолжительное. В дальнейшем в головном мозге под влия­нием гипоксии возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии.

Считают, что причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричереп­ного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической - нарастающие дистрофические изменения в веществе мозга (нейроглии) и гибель нервных клеток.

Гипоксия ткани мозга, реперкуссионные и рефлекторные влияния углу­бляют нарушения нейронального метаболизма. Поэтому даже незначитель­ная гипоксия приводит к нарушению функционирования головного мозга, усиливает тормозные процессы в коре. В таком случае у больных возникает клиника неврастенического синдрома, который характеризуется снижен­ным фоном настроения с частыми его перепадами, раздражительностью, тревогой, ослаблением памяти, общей слабостью, усталостью, расстройства­ми сна. Характерным симптомом также является диффузная головная боль, которая чаще всего возникает после сна. Это обусловлено не только гипок­сией, но и венозным застоем. Часто наблюдаются головокружения, шум в голове, тошнота, рвота.

Острая энцефалопатия, возникающая на фоне внезапной гипоксии, включает разнообразные общемозговые и очаговые симптомы.

Признаки хронической энцефалопатии возникают на фоне хрониче­ской легочной или легочно-сердечной недостаточности, которая приводит к венозному застою и очаговой ишемии ткани мозга. Она характеризуется постепенным прогрессированием заболевания: возникают общая слабость, головная боль, шум в голове, тошнота, головокружение. В неврологическом статусе выявляют рассеянную очаговую микросимптоматику.

Сочетание легочной недостаточности с атеросклерозом и гипертониче­ской болезнью может обусловить возникновение острого нарушения мозго­вого кровообращения. Венозный застой в мозге приводит к повышенной про­ницаемости сосудистой стенки, которая создает условия для диапедезного выхода эритроцитов и развития геморрагической трансформации инфаркта после ишемического инсульта. Могут возникать паренхиматозные или суб-арахноидальные кровоизлияния, повторные нарушения мозгового кровоо­бращения с углублением уже существующей неврологической симптомати­ки. Это расценивают как декомпенсацию перенесенного очагового поражения мозга вследствие гемодинамических нарушений, нарастающей гипоксии и отека ткани мозга. Диагностическими ее признаками считают возникновение или усиление симптомов, которые отвечают имеющемуся очагу, благоприят­ная динамика благодаря проведению патогенетической терапии.