Поиск по сайту

Токсоплазмоз

Этиология, патогенез. Возбудителем заболевания яв­ляется внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, принадле­жащий к типу простейших, классу споровиков. Половая форма (ооциста) развивается в тонких кишках млекопитающих семьи кошачьих. После выделения ооцисты с фекалиями для обрете­ния индивидуальных свойств ей нужен период вызревания в окружающей среде приблизительно 2-7 дней при температуре 20 °С. Заражение человека происходит тремя путями: пероральным, перкутанным (через микротравму на коже) и трансплацен­тарным (от больной матери к плоду). Местные признаки инва­зии отсутствуют. В связи с повышенной тропностью к клеткам системы мононуклеарных фагоцитов паразиты накапливаются в лимфатических узлах, сначала регионарных относительно места поступления, а затем по всему организму. Далее с кровью пара­зиты разносятся в различные органы и ткани.

Проникая в клетки организма хозяина, паразиты размножаются путем продольного деления, образовывая колонии около 100 особей псевдоцист, которые включены в оболочку клетки хозяина. При продолжительном ее существовании количество трофозонтов (внутриклеточных форм) увели­чивается до 1-1,5 тыс., формируя цисту.

При размножении паразитов клетки гибнут и трофозоиды поступают в другие здоровые клетки. В процессе жизнедеятельности продукты мета­болизма паразитов, которые выделяются в организм хозяина, вызывают аллергию и гиперсенсибилизацию, которая сопровождается образованием антител против трофозонтов. В меру возрастания их титра количество вне­клеточных репродуктивных форм, а также свободных паразитов в кровяном русле уменьшается, и процесс прекращается. Недосягаемые для иммунной системы хозяина остаются лишь паразиты в цистах, формирование которых на это время увеличивается. Таким образом, болезнь приобретает хрониче­ское течение. В дальнейшем обострение вызывается выходом из цист и лимфо- или гематогенной диссеминацией паразитов во всем организме.

Патогенез врожденного токсоплазмоза имеет определенные особен­ности. Внутриутробное инфицирование плода может возникнуть лишь при инфекции, приобретенной во время беременности. Это обусловлено тем, что на стадии гематогенной диссеминации токсоплазма проникает в плод, не имеющий иммунной защиты. Во время беременности, протекающей на фоне латентной или хронической инфекции, напряженность гуморального имму­нитета предотвращает гематогенную диссеминацию репродуктивных форм и обеспечивает иммунопатологическую защиту плода при участии транспла­центарных антител. Влияние внутриутробной инфекции связано со сроком заражения беременной. Особенно опасными являются I и II триместры бере­менности. Токсоплазмы, влияя на развивающийся плод, нарушают процесс эмбриогенеза и оказывают тератогенное действие вплоть до гибели плода.

Патоморфология. Врожденный токсоплазмоз характеризуется на­личием очагов извествления, размягчения, кистообразования. Наблюдается гидроцефалия вследствие рубцовой или воспалительной облитерации путей оттока спинномозговой жидкости с последующей атрофией мозга. Дизэмбриогенетические симптомы характеризуются анэнцефалией, недостаточ­ностью развития лицевого черепа, внутренних органов. В связи с тропностью токсоплазм к макрофагам паразиты поражают перивентрикулярные отделы мозга, сосудистые сплетения. Приобретенный токсоплазмоз прояв­ляется структурно-морфологическими изменениями, наличием очагов некротизации в перивентрикулярном пространстве и подкорковом белом ве­ществе. Сосудистые структуры мозга (мягкая оболочка, сплетения) имеют признаки серозно-пролиферативмого воспаления с лимфогистиоцитарным инфильтратом и включением ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), плазмоцитов, одиночных сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. В случае гибели цист происходит их некротизация и кальцификация.

При нейротоксоплазмозе изменяются лимфатические узлы (стертость границы фолликулов и резкое увеличение герминативных центров - к пери­ферии от активного центра происходит интенсивный лимфопоэз), глаза (ре­тинит, хориоидит), внутренние органы (сердце, легкие, печень, селезенка).

Клиника. Заболевание довольно распространенное и протекает в виде острой, хронической и латентной форм. Нейротоксоплазмоз почти не на­блюдается без сопутствующих поражений других органов и систем.

Острый токсоплазмоз характеризуется резким началом с ознобом и по­вышением температуры тела до 39-40 °С, которому предшествует продро­мальный период (7-12 дней). На фоне генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных ор­ганов, пятно-папулезного высыпания (непостоянный симптом) развивается клиника энцефалита или менингоэнцефалита (ликворно-гипертензионный, менингеальный синдром, пирамидная и мозжечковая недостаточность на фоне нарушения сознания) с лимфоцитарным плеоцитозом в спинномозго­вой жидкости. Неврологическая симптоматика прогрессирует и без адекват­ной терапии может привести к летальному исходу на фоне пневмонии.

Хронический токсоплазмоз имеет определенную клиническую полиморфность. Преимущественно это хронический энцефалит, энцефаломие­лит, изредка поражается периферическая нервная система. Симптомокомплекс представлен гипоталамическим, гипертензионно-гидроцефальным, гиперкинетическим, вестибулярно-мозжечковым, эпилептиформным, амиостатическим и астеноневротическим синдромами. В связи с повышен­ной родственностью паразита к клеткам системы мононуклеарных фагоци­тов характерна их перивентрикулярная локализация с соответствующими симптомами раздражения и выпадения в зависимости от фазы процесса. По характеру течения заболевание хронически рецидивное с нарастанием нев­рологического дефицита от обострения к обострению.

Латентный токсоплазмоз наблюдается при высокой иммунной рези­стентности организма к паразиту. Отличительными признаками его являет­ся полное отсутствие клинических проявлений. Определяется как находка при рентгенологическом исследовании черепа, лабораторной диагностике.

Врожденный токсоплазмоз выделяют отдельно в связи с особенностями клиники. Острую форму выявляют в первые дни жизни. Она проявляется общей слабостью, лихорадкой, пятнопапулезной экзантемой, преимуще­ственно в нижних отделах живота и на нижних конечностях; может наблю­даться кровоизлияние в склеру и слизистые оболочки. Поражаются печень, селезенка, лимфатические узлы. Со стороны нервной системы - менинго-энцефалит. Характерна триада Себина: хориоретинит, кальцификаты в головном мозге и гидроцефалия, которая часто сочетается с эпилептиформ­ным синдромом. Спинномозговая жидкость прозрачная, канареечного цвета, с лимфоцитарным плеоцитозом. Часто заболевание носит первично- или вторично-хронический характер. В первом случае оно клинически проявля­ется впервые в возрасте 10-15 лет, во втором - вследствие сохранения жи­вых паразитов после этиотропного специфического лечения наблюдаются периоды обострения.

Диагностика. Заподозрить нейротоксоплазмоз у больного с невро­логической симптоматикой возможно, если есть субфебрильная температу­ра невыясненной этиологии, распространенная лимфаденопатия (мягкие, болезненные, увеличенные в размерах, тестообразной консистенции лимфа­тические узлы, которые никогда не подвергаются некротическому распаду, рядом с мелкими, плотными, спаянными с образованием конгломератов узлами, которые свидетельствуют о предыдущих обострениях); увеличенная печень и селезенка, хронически рецидивирующее течение заболевания. В диагностике помогает рентгенография черепа (многочисленные, диаметром 1-4 мм кальцинаты, которые локализируются в коре и глубине полушарий), иногда - эпидемиологический анамнез (домашние коты, употребление сы­рого мяса).

Методы верификации:

1.  Прямые:

  • микроскопия спинномозговой жидкости, биоптатов лимфатиче­ских узлов с соответствующей окраской материала;
  • биологический - заражение мышей и выявление паразитов в ор­ганах погибших животных; заражение котят и выявление ооцист в фекалиях.

Методы малоинформативны из-за значительных трудностей выделения токсоплазм у человека.

2.  Косвенные:

  • реакция связывания комплемента (РСК) с токсоплазмовым анти­геном;
  • реакция иммунофлюоресценции;
  • внутрикожная проба с токсоплазмином (методика типа реакции Манту).

Положительный результат этих методов свидетельствует о наличии антител к паразитам и не является подтверждением токсоплазмового генеза заболевания. Имеет значение возрастание титра антител с развитием заболе­вания и регресс клиники при проведении специфического лечения на фоне положительных результатов иммунологических проб на токсоплазмоз.

Дифференциальную диагностику проводят с энцефалитом и энцефалопатией другой этиологии. Отмечают подострое начало, длинный период лихорадки, признаки генерализации инфекции (экзантема, гепатолиенальный синдром, желтуха), данные реакции связывания комплемента и токсоплазмовой пробы свидетельствуют о нарастании титра антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Антитела к токсоплазмовым антигенам появляются на 3-4-й недели заболевания, т. е. положительная ре­акция на токсоплазмоз на 3-5-й день острого энцефалита свидетельствует против паразитарного генеза заболевания. Дифференциальную диагности­ку проводят также с новообразованиями головного мозга.

Лечение. 1. Острый токсоплазмоз: хлоридин (дараприм, тидурин) по 0,025 г 3 раза в сутки; сульфадимезин по 0,5-1 г 4 раза в сутки, курс 7 дней, перерыв 7-10 дней (3 курса). Во время перерыва тетрациклины и анти-гистаминовые препараты (чередовать по 5 дней). Одновременно назначают средства, повышающие неспецифичную резистентность организма (метилурацил, калия оротат).

2. Хронический токсоплазмоз: один курс лечения, как при остром токсоплазмозе, на протяжении 10 сут, с долечиванием токсоплазмином (с 3—4-го дня по 0,1 мл с повышением концентрации от 1:10 до 1:4, всего 10 дней по 1 инъекции в сутки).

Одновременно со специфической терапией проводят также антибакте­риальную, дезинтоксикационную и седативную. При необходимости назна­чают глюкокортикоиды в среднетерапевтических дозах.

Профилактика. Врожденный токсоплазмоз: лечение беременных с манифестной формой заболевания по вышеприведенной химиотерапевтической схеме и латентного токсоплазмоза вакциной.

Приобретенный токсоплазмоз: мытье рук после контакта с сырым мя­сом, домашними животными, грунтом, овощами, изъятие из рациона сырого и недоваренного мяса.

Специфическая профилактика токсоплазмоза находится в стадии раз­работки.