Поиск по сайту

Эхинококкоз

Этиология. Возбудитель заболевания личинка эхинококка (Echinococcus granulosus). Основной хозяин паразита собака, волк, лиси­ца и прочие хищники, у которых эхинококк существует в кишках. Зрелые членики и яйца паразита (онкосферы), которые содержат его эмбрионы, выделяются во внешнюю среду с фекалиями. При попадании в организм промежуточного хозяина (человек факультативный промежуточный хо­зяин) онкосферы в кишках освобождаются от оболочки, эмбрионы прохо­дят сквозь кишечную стенку и с кровью разносятся по организму. Осев в капиллярах, эмбрионы начинают расти и быстро превращаются в пузыри, состоящие из двух слоев: внешнего (кутикулярного) и внутреннего (гер­минативного). Последний продуцирует выводящие капсулы, которые со­держат сколексы гельминта. В результате поедания основным хозяином органов, пораженных пузырями, в кишках из каждого сколекса образуется взрослый гельминт.

Эхинококковые пузыри у человека имеют следующую структуру: в сере­дине материнского (первичного) пузыря формируются дочерние пузыри, в середине которых, в свою очередь, образуются дочерние пузыри и т. д. Каж­дая из генераций пузырей несет сколексы. Различают два вида эхинококка: гидатидозный и альвеолярный. Последний предопределяет альвеококкоз и отличается от первого многокамерностью структуры первичного пузыря.

Патогенез базируется на принципах взаимодействия хозяина и пара­зита. Для своего питания эхинококковые кисты используют белки, жиры, микроэлементы, витамины, таким образом вызывая различные расстройства метаболизма в организме хозяина. Продукты обмена паразита имеют анти­генные свойства и при повторном поступлении вызывают аллергические реакции. Однако при наличии кист в организме длительное время анти­генная структура их изменяется: белки паразита в онтогенезе приобретают антигенную структуру белков хозяина, происходит потеря части рецепторов паразита, и вместе с тем выделяются иммуносупрессоры, которые снижают иммунитет хозяина. Таким образом, иммунная мимикрия паразита оберега­ет его от влияния антител и иммунных клеток макроорганизма. Кроме того, механически действуя в процессе роста на близлежащие ткани, киста вы­зывает их атрофию.

В результате разрыва и попадания ее содержимого в спинномозговую жидкость происходит аллергическая реакция немедленного типа и диссе­минация паразита в центральной нервной системе.

Патоморфология. В головном мозге человека, по данным разных авторов, пузыри достигают диаметра 0,3-13 см. При их увеличении вокруг них образуется зона некроза, а за ней - зона клеточной инфильтрации с на­личием мелких кровеносных сосудов, сосредоточения и гиперплазии поли­морфных клеток. Некротизированные ткани заменяются фиброзной капсу­лой. При инфицировании кисты возникает гнойное расплавление оболочки, полинуклеарная инфильтрация, и пустота кисты превращается в абсцесс. Наибольшего размера достигают пузыри, развивающиеся в пустоте боковых желудочков, в белом веществе полушарий большого мозга. В отличие от цистицерка эхинококк чаще всего размещается в белом веществе полушарий большого мозга ближе к выпуклой поверхности. Как правило, это передние отделы левого полушария.

Клиника зависит от локализации паразита, количества пузырей, их отношения к оттоку спинномозговой жидкости, оболочек мозга и костей че­репа и имеет такие стадии:

  • латентную (асимптомную), с момента инвазии к появлению субъек­тивной симптоматики;
  • стертых признаков;
  • развернутой картины;
  • осложнений.

Характерно раннее появление общих или фокальных эпилептических приступов с постепенным развитием транзиторных двигательных и чув­ствительных расстройств. В 50-60 % случаев выявляется двусторонний тре­мор пальцев вытянутых рук, парез черепных нервов, мышечная гипотония, медленно прогрессирующий центральный гемипарез.

Течение заболевания у детей имеет свои характерные признаки: начи­нается из возникновения ликворно-гипертензионного синдрома, который имеет двухфазное течение (нарастание тяжести клинических признаков, расхождение черепных швов со стиханием после него и нарастанием сим­птоматики при дальнейшем росте кисты).

Для заболевания характерна головная боль соответственно локализации паразита, ее усиление в горизонтальном положении, особенно в положении лежа на стороне расположения кисты, и при перкуссии.

В патологический процесс часто вовлекаются кости черепа: давление на них вызывает узурпацию вплоть до возникновения симптома хруста перга­мента (у детей) и в дальнейшем (у определенного количества больных) - до образования костного дефекта и даже выхода под кожу.

В связи с частой локализацией паразита в лобной доле полушарий го­ловного мозга наблюдается психоорганический синдром.

Особенностями эхинококкоза желудочковой системы мозга является развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома с приступами Брунса.

При множественном эхинококкозе клинически проявляется ведущий очаг и по мере развития заболевания возникают признаки, указывающие на наличие других очагов.

К осложнениям заболевания относятся прорыв кисты в ликворную си­стему и нагноение кисты. При прорыве кисты в подпаутинное пространство наблюдаются внезапные приступы головной боли, рвота, гипертермия до 40-41 °С с аллергической кожной реакцией в виде высыпаний, менингеального, эпилептиформного и пирамидного синдромов. В случае прорыва кисты в желудочки головного мозга присоединяется горметонический синдром. На­гноение протекает как абсцесс мозга, прорыв которого приводит к развитию острого менингита или менингоэнцефалита, чаще всего с летальным исходом.

Диагностика. Клиническая картина эхинококкоза не имеет спе­цифических признаков. Поводом для предположения паразитарного генеза неврологической симптоматики, которая вкладывается в клинику опухо­лей, могут быть сведения об эхинококкозе других органов и результатах до­полнительных исследований. Такими являются транзиторная эозинофилия крови, лимфоцитарный плеоцитоз с положительными белковыми реакция­ми в спинномозговой жидкости, повышение уровня янтарной кислоты в плазме крови.

Более специфической является проба Касони с внутрикожным введени­ем 0,2 мл содержимого эхинококкового пузыря с контролем через 5-10 мин и РСК. Псевдонегативные результаты наблюдаются при кахексии, нагное­нии или извествлении эхинококковой кисты.

КТ, МРТ позволяют обнаружить полостные образования и являются бо­лее информативными методами диагностики заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразова­ниями, артериовенозной мальформацией, очаговым менингоэнцефалитом, цистицеркозом.

Лечение. Если выявляется единичный эхинококковый пузырь, прово­дят его энуклеацию. При множественном однокамерном или альвеолярном эхинококкозе (множественном и вторичном) оперативное вмешательство носит паллиативный характер и показания к нему определяют индивиду­ально. При осложнениях проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Ветеринарный надзор за сельскохозяйственными животными, недопустимое поедание органов погибших животных собака­ми, соблюдение правил личной гигиены.