Поиск по сайту

Вторичный нейроСПИД

Очаговые неврологические нарушения обусловлены главным образом тремя факторами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирую­щей мультифокальной энцефалопатией.

Прогрессирующая мулътифокалъная лейкоэнцефалопатия с подкорковы­ми гиперкинезами и прогрессирующей деменцией. Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, которое вызывается преимущественно паповавирусом JC, репликация которого наступает на фоне иммуносупрессии. Клиническими проявлениями прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии являются головная боль, деменция, афазия, гиперкинезы, прогрессирующие парезы, расстройства чувствительности, эпилептиформные приступы. Течение быстро прогрессирующее, летальный исход насту­пает в течение 6—9 мес.

Диагностика основывается на результатах параклинических мето­дов исследования: умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости, иден­тификация паповавируса JC с помощью ПЦР; выявление на КТ или МРТ головного мозга одиночных или множественных очагов сниженной плот­ности с зубчатыми контурами в глубоких отделах белого вещества, с преоб­ладающей локализацией в теменно-затылочной области. Характерным яв­ляется то, что они не образуют масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.

Токсоплазмозный энцефалит - наиболее частая причина объемных обра­зований у больных СПИДом. Начало заболевания может быть острым или подострым в виде фокальных или генерализованных судорог (у трети боль­ных). Вместе с тем характерно отсутствие общеинфекционной симптомати­ки и менингеальных знаков. Обращает на себя внимание развитие очаговой неврологической симптоматики: афазии, краниальных нейропатии, геми-парезов, сенсорных и координаторных нарушений на фоне выраженных общемозговых симптомов головной боли, дезориентации, спутанности сознания. Поражениям ЦНС предшествуют или одновременно развиваются поражения органа зрения (увеит, очаговый некротизирующий хориоретинит, напилит), которые протекают без явных воспалительных реакций.

Диагностика токсоплазмозного энцефалита основывается на выявле­нии ДНК токсоплазмы в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР, методах нейровизуализации: КТ или МРТ головного мозга, которые позво­ляют обнаружить множественные мелкоочаговые кольцеобразные очаги с нериферическим отеком, расположенные обычно в области базальных ганглиев и лобно-теменных областях. Эти очаги имеют масс-эффект и могут накапли­вать контрастное вещество на периферии в виде тонкого ободка.

Криптококковый менингит (менингоэнцефалит) в большинстве случаев возникает на фоне выраженного иммунодефицита. Заболевание начинает­ся остро или подостро с головной боли, лихорадки, тошноты, фотофобии, спутанности сознания, потери массы тела, повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С. Повышенная температура тела может длиться долго, периоди­чески колеблясь от низких цифр до высоких. Одновременно наблюдаются соматические проявления (пневмония, инфекция мочевого пузыря, поражение кожи). На поздних стадиях заболевания возникают судорожные присту­пы, психические нарушения, расстройства сознания, поражение черепных нервов. Возможно развитие локальной гранулемы в мозговой ткани - криптококкомы, которая клинически проявляется как опухоль головного мозга.

Диагностика. При исследовании спинномозговой жидкости выяв­ляют незначительное повышение давления, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, снижение уровня глю­козы. Наиболее достоверный метод диагностики спинномозговой жидкости культуральный. Применяют также экспресс-метод - микроскопию спинно­мозговой жидкости с помощью «тушевых» препаратов в осадке. Для этого спинномозговую жидкость смешивают с каплей индийской туши и микроскопически выявляют дрожжевые инкапсулированные клетки.

Герпетический энцефалит в начальный период может иметь разные проявления. В клиническом течении выделяют несколько стадий воспали­тельного процесса: раннюю, разгара, стабилизации, обратного развития сим­птомов. В ранней стадии заболевания этот вид энцефалита в большинстве случаев может развиваться по менингеальному типу: наблюдаются лихорад­ка, общеинфекционные явления, выраженные общемозговые явления, нару­шение сознания. Иногда начальные проявления проявляются по корковому (делириозному) типу: неадекватное поведение, дезориентация во времени и месте, элементы амнезии. Возможно инсультоподобное начало: внезап­ные генерализованные судороги, потеря сознания с быстрым развитием коматозного состояния, последующая лихорадка. Больные с герпетическим энцефалитом при наличии судорожного синдрома могут попадать в пси­хиатрические больницы (30 % случаев). Редко в ранней стадии выявляют стволовой тип поражения, при котором характерны диплопия, дизартрия, атаксия, альтернирующие синдромы.

В стадии разгара болезни могут определяться общемозговые и ликворно-гипертензивные симптомы, синдромы поражения пирамидной и экстрапи­рамидной систем, судорожный синдром, грубые нарушения высшей нерв­ной деятельности (афазия, апраксия, снижение интеллекта).

При подостром и хроническом течении герпетического энцефалита общеинфекционная и менингеальная симптоматика часто не определяется.

У таких больных очаговая неврологическая симптоматика развивается по­степенно и проявляется в виде коркового синдрома: расстройства сознания, когнитивных функций, формирование очаговых неврологических симпто­мов поражения тех или других участков головного мозга.

Диагностика основывается на исследовании спинномозговой жидко­сти, в которой определяют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, высокие титры IgG и положительную ПЦР к вирусам простого герпеса. На МРТ голов­ного мозга выявляют мелкие одиночные очаги, иногда большие до 10 мм в диа­метре гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях в проекции медиальных отделов височных долей и нижних лобных извилин.

Цитомегаловирусный менингоэнцефалит.

Клиническая картина неспе­цифическая, характерны общемозговые и нейропсихологические симптомы. При остром типе течения характерными являются спутанность сознания, эпилептические припадки, бред, синдромы поражения пирамидной, экстра­пирамидной и координаторной систем.

Диагностика основывается на выявлении ДНК цитомегаловируса в спинномозговой жидкости, клинических проявлений со стороны других органов (хориоретинит, эзофагит, колит, нефрит, гепатит, миокардит).

Васку лит и нарушения мозгового кровообращения. В этиологии и пато­генезе вторичного церебрального васкулита важную роль играют вирусы простого герпеса, цитомегаловирус. Чаще всего встречается некротический васкулит в медиальном отделе височной доли. Возможны случаи развития паренхиматозного и субарахноидального кровоизлияний вследствие разры­ва микотических аневризм, кровоизлияний в опухоль мозга саркому Капоши. Одновременно с проявлениями сосудистой патологии наблюдаются васкулярные изменения кожи, миокардит, поражения органов зрения.

Новообразования центральной нервной системы. Чаще всего встречают­ся первичные лимфомы. Они определяются в 2 % случаев, обычно на фоне глубокой иммуносупрессии. Начальные симптомы отображают одиночное или множественное поражения паренхимы мозга и внутричерепную гипертензию. Разнообразие клинических симптомов определяется локализацией процесса. Характерны спутанность сознания, оглушение, снижение памяти, нарушение поведения, поражение черепных нервов, гемипарезы, афазии, судорожные припадки.

Диагностика основывается на данных КТ или МРТ головного моз­га, характерны объемные образования с перифокальным отеком, наличием гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях и смещением срединных структур мозга. При исследовании глазного дна наблюдаются за­стойные диски зрительного нерва.

Лечение больных нейроСПИДом должно быть комплексным и пато­генетическим, включать терапию самого СПИДа и учитывать особенности поражения центральной и периферической нервной системы. Объективны* ми критериями, определяющими тактику лечения, следует считать такие показатели, как количество Т-лимфоцитов с фенотипом СД4+ меньше чем 500 клеток в 1 мл, а уровень вирусной нагрузки - - более 10 тыс. компонентов РНК в 1мл.

При первичном СПИДе назначают специфическую высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААТ), которая тормозит прогрессирование заболевания и временно стабилизирует состояние больного. В настоящее время применяют около 20 средств ВААТ. Среди них выделяют две группы препаратов:

1) средства, которые тормозят ВИЧ-фермент - ревертазу (зидовудин, зальцитабин, диданозин, абакавир, ставудин и др.);

2) препараты, которые угнетают другой вирусный фермент - протеазу (ампренавир, индинавир, ритовир). Одновременный прием разных комбинаций, которые состоят из 3 и более препаратов, стабильно понижает концентрацию вируса в крови, увеличивают количество Т-лимфоцитов с фенотипом СД4+ в крови, сни­жают темпы вирусной репликации. Положительный клинический эффект наблюдается у больных нейроСПИД ом, когда к схеме лечения прибавляют рекомбинантный препарат интерлейкина-2 (ИЛ-2), который значительно улучшает показатели клеточного иммунитета. При В ИЧ-энцефалопатии применяют нейропротекторы: ноотропил, цераксон, церебролизин, актовегин, тиоцетам и дневные транквилизаторы. В случаях развития ишемиче­ского инсульта показаны антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пен­токсифиллин), нейропротекторы (цераксон), антиоксиданты (актовегин, милдронат). Антикоагулянты применяют под контролем коагулограммы крови.

Лечение при вторичном нейроСПИДе основывается на использовании специфической терапии поражений нервной системы, вызванной оппорту­нистическими инфекциями.

При токсоплазмозном энцефалите применяют пириметамин (15-150 мг/сут) и сульфадиазин (2-4 мг/сут в 4 приема) или клиндамицин (1200 мг 1 раз в сутки в течение 6 нед, затем - 600 мг в сутки пожизненно). Альтернативными препаратами для клиндамицина являются кларитроми-цин или ровамицин.

В случае криптококкового менингита назначают амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в течение 2 нед одновременно с фторцитозином по 0,5 мг/кг в день внутривенно, в дальнейшем переходят на дифлюкан по 400 мг/сут в течение 10-12 нед.

При герпетическом и цитомегаловирусном энцефалите применяют ацикловир (зовиракс) по 10-12,5 мг/кг или цимевен по 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 10-14 дней. Альтернативно можно назначать вальтрекс по 3000 мг в 3 приема перорально в течение 7 дней, применяя одновременно специфические иммуноглобулины. Параллельно проводят патогенетиче­скую и симптоматическую терапию (антиконвульсанты, дезинтоксикационные и обезболивающие средства, кортикостероиды).