Поиск по сайту

Невралгия тройничного нерва

Невралгию тройничного нерва впервые описал китайский врач Хуа То и сделал попытку лечения ее путем пересечения лицевого нерва. Однако этот метод оказался неэффективным. В XVIII в. Фотергил выделил невралгию тройничного нерва в отдельную нозологическую единицу, детально описал причины ее возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология. Причинами невралгии тройничного нерва могут быть:

  • компрессия корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу со­судистой аневризмой петли верхней мозжечковой артерии или артериове-нозной мальформацией;
  • остаточные явления воспалительных поражений оболочек головного мозга или демиелинизирующие заболевания (пахименингит, арахноидит, рассеянный склероз);
  • дисфункция стволовых и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва вследствие нарушения регионарного кровообращения;
  • врожденные дефекты или приобретенное сужение подглазного канала при невралгии верхнечелюстного нерва, или стеноз нижнечелюстного ка­нала при невралгии нижнечелюстного нерва. В таких случаях заболевания клинически протекает по туннельному типу;
  • компрессия периферических ветвей тройничного нерва в круглом и овальном отверстиях или в узких костных каналах;
  • объемные процессы в мостомозжечковом углу (опухоль, туберкулома);
  • среди прозопалгий встречаются также послегерпетические невралгии.

Патогенез. В развитии отдельного болевого приступа при невралгии

тройничного нерва участвуют такие механизмы: при компрессии чувстви­тельного корешка патологически измененной петлей верхней мозжечковой артерии происходит демиелинизация главным образом волокон глубокой чувствительности верхне- и нижнечелюстного нервов. Это связано с особен­ностями топографических соотношений чувствительного корешка и сосуда.

Частичная демиелинизация воло­кон типа А вызывает уменьшение потоков сигналов, идущих по этим волокнам и тормозящих студе­нистое вещество, которое в свою очередь блокирует поток болевых сигналов по волокнам поверхност­ной чувствительности (теория Мелзака и Уолла). С течением времени возникает контакт между волокнами поверхностной и глу­бокой чувствительности в участке чувствительного корешка. По­скольку стимулы в норме вызыва­ют торможение по коллатералям глуоокои чувствительности в ядре спинномозгового тракта тройничного нерва, это приводит, наоборот, к усиле­нию потоков сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной) и способствует возникновению пароксизма.

Клиника. Типичный приступ состоит из следующих симптомов:

  1. Боли в области лица пароксизмального, стреляющего характера. Боль можно сравнить с ударом электрического тока. Приступы боли длятся от нескольких секунд до 1-2 мин. Как правило, болевой рисунок укладывается в корешково-сегментарные зоны иннервации.
  2. Значительной интенсивности боли со светлыми промежутками меж­ду отдельными приступами.
  3. Наличия триггерных зон - гиперчувствительных участков, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (принятие пищи, бритье и др.).
  4. Типичного поведения больного во время приступа: он остается в той позе, в которой его застал болевой пароксизм. Поэтому невралгию называют "молчаливой".
  5. Возникновения на высоте пароксизма подергивания мимических мышц - болевого тика.

Триггерные участки (а~г) при невралгии тройничного нерва

При обследовании тройничного нерва определяют болезненность в точке выхода пораженной ветви при отсутствии нарушений чувствительности в области лица и слизистой оболочке полости рта, снижение роговичного рефлекса на стороне поражения.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагно­стика невралгии тройничного нерва основывается на типичной клинической

картине: пароксизмальный характер болевого синдрома, его продолжитель­ность от несколько секунд до 1-2 мин, наличие триггерных зон, отсутствие ночных приступов и объективных признаков нарушения его чувствитель­ной или двигательной функции.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике не­вралгии тройничного нерва и ганглионита ресничного узла, а также синдрома поражения крылонебного узла (синдром Сладера). Ганглионит ресничного узла имеет клинически выраженный вегетативный характер, вместе с болью возникают односторонняя ринорея, слезотечение и конъюнктивит. Болевые приступы длятся несколько минут, наблюдаются чаще всего вечером и ночью.

Ганглионит крылонебного узла отличается от невралгии тройничного нерва более продолжительными приступами, которые могут продолжать­ся несколько часов, их возникновение характерно для вечернего и ночного времени без наличия триггерных зон. При этом фокус боли локализуется в области орбиты с распространением на височную область и затылок. За­болевание характеризуется пароксизмальной жгучей, раздирающей болью высокой интенсивности. Характерным признаком заболевания является наличие симптомов, присущих вегетативному приступу. В литературе та­кое состояние описывают как «вегетативную бурю», которая клинически проявляется покраснением и отеком лица, слезо- и слюнотечением, рино-реей из соответствующей половины носа. Для ганглионита ресничного и крылонебного узлов важным диагностическим тестом является смазывание задней стенки носовой полости 2 % раствором дикаина, после чего болевой вегетативный пароксизм прекращается.

Лечение. Основным препаратом, который применяется при невралгии тройничного нерва, является карбамазепин. Это тестовый препарат, имею­щий высокую диагностическую ценность. Если после ежедневного приема 600-800 мг карбамазепина не наступает обезболивающего эффекта, диагноз типичной невралгии тройничного нерва следует подвергнуть сомнению. Схема лечения карбамазепином следующая: 2 дня больной принимает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день (суточная доза 300 мг), следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в день (суточная доза 400 мг), затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 ч. Если карбамазепин имеет недостаточный терапев­тический эффект, его следует заменить на другой противосудорожный пре­парат - габапептин или депакин, или ламотриджин.

Во время обострения типичной невралгии тройничного нерва применя­ют трициклический антидепрессант - амитриптилин по 25 мг 3 раза в день в течение всего периода обострения.

Применение транквилизаторов (диазепама, сибазона) основывается на их фармакологических свойствах: противосудорожном, антифобическом, миорелаксирующем в случае невралгии тройничного нерва. В клинической картине фобический синдром «тревожного ожидания приступа» занимает одно из ведущих мест. Применяют сибазон по 2 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно. Используют также средства, которые обеспечивают местное анестезирующее действие: 5 % анестезино-вую или 5 % лидокаиновую мази, которые наносят на кожу лица в области триггерных зон.

Больным пожилого возраста обосновано назначение сосудистой тера­пии для улучшения микрогемоциркуляции в сосудах мозга. С этой целью используют трентал, кавинтон, никотиновую кислоту и ее производные.

Из физиотерапевтических методов в период обострения невралгии ис­пользуют диадинамические токи, амплипульс-терапию. Определенного эф­фекта у некоторых больных можно достичь, применяя электрофорез мумие на точки выхода тройничного нерва, фонофорез новокаина, новокаиновой или лидокаиновой мази на триггерные участки.

Рекомендуется использование низкочастотного лазера с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин, общая продолжительность сеанса - до 20 мин.

Для снятия болевых пароксизмов применяют иглорефлексотерапию, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения.