Поиск по сайту

Ганглионит крылонебного узла (синдром Сладера)

Среди вегетативных ганглионитов синдром Сладера встречается чаще всего. Как известно, крылонебный узел имеет три основные ветви: сомати­ческую (чувствительную) - от второй ветви тройничного нерва; симпатиче­скую - от симпатического сплетения внутренней сонной артерии; парасим­патическую - ветвь лицевого нерва.

Кроме того, узел тесно связан с ресничным и ушным узлами.

Этиология. Ганглионит крылонебного узла могут вызывать хрони­ческие воспалительные процессы зубочелюстной системы, параназальных синусов, крылонебной ямки, височно-нижнечелюстного сустава, а также тонзиллит, осложненный кариес и локальная травма.

Клиника характеризуется пароксизмально возникающей жгучей, раз­рывной болью высокой интенсивности, которая локализуется в половине лица. Боль доминирует в автономной зоне иннервации крылонебного узла: верхней челюсти, твердом небе, глазном яблоке, корне носа. Иногда боль иррадиирует в шею, затылок или в одноименную половину тела (гемитип). Распространение боли практически никогда не ограничивается локализаци­ей самого узла.

Схема иррадиации боли при ганглионите крылонёбного узла

Характерным признаком заболевания является вегетативная окраска приступа, который в литературе называют термином «вегетативная буря». Это клинически проявляется покраснением и отеком лица, слезотечением, обильным выделением секрета из соответствующей половины носа, мест­ным повышением температуры, гиперсаливацией (слюны иногда бывает так много, что она почти вытекает из полости рта, больные вынуждены постоян­но менять полотенце).

Для ганглионита крылонебного узла характерно ночное возникновение боли. Продолжительность приступа может быть разной - от нескольких ми­нут до нескольких дней. Заболевание может длиться годами, периодически обостряться весной и осенью, во время изменения погодных условий, стрес­сов, при снижении иммунитета.

Диагностика. Невралгия крылонебного узла имеет ряд признаков, подобных невралгии отдельных ветвей тройничного нерва, в то же время наблюдаются некоторые отличия. Так, для синдрома Сладера характерна ночная боль, которая не укладывается в участок иннервации ветвей трой­ничного нерва и имеет выраженную вегетативную реакцию во время болево­го приступа. Для синдрома Сладера нехарактерны триггерные участки.

Важным диагностическим признаком заболевания является прекраще­ние приступа после смазывания задних отделов носовой полости 0,1% рас­твором дикаина с адреналином.

Лечение. С целью обезболивания используют ганглиоблокаторы (бензогексоний, центам и н) под контролем АД. Рекомендуются нейролео-

тики (аминазин), транквилизаторы (сибазон по 2 мл внутримышечно 2 раза в день, феназепам или гидазепам по 1 таблетке 2 раза в день), десен­сибилизирующие препараты (димедрол по 1 мл внутримышечно 2 раза в день, супрастин, таве-гил по 2 мл внутримышечно). Для уменьшения парасимпатической активности назначают холи-нолитики (белласпон по 1 таблетке 3 раза в день, спазмолитин по 0,1 г 2 раза в день).

В случае выраженного болевого синдрома назначают комбинированный порошок (дибазол - 0,005 г, тиамин - 0,005 г, никотиновая кислота - 0,03 г, аскорбиновая кислота - 0,3 г, глутаминовая кислота - 0,3 г, спазмолитин -0,1 г). Принимать по 1 порошку 2 раза в день или 2 порошка на ночь.

Из физиотерапевтических процедур применяют фонофорез новокаина и гидрокортизона на область крылонебного узла, эндоназальный электро­форез 2 % раствора новокаина, УВЧ-терапию. После стихания острых про­явлений болезни для улучшения процессов миелинизации и обезболиваю­щего эффекта назначают нейротрофические препараты - витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин или их комплексные препараты: нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.

Для улучшения нейрометаболических процессов используют нейро-протекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейротрофические средства (церебролизин), активаторы метаболических процессов в организме (рибоксин, милдронат, актовегин внутривенно или внутримышечно).

С целью улучшения регенераторных процессов применяют никотино­вую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт внутри­венно капельно.

В случае выраженного и продолжительного болевого синдрома, рези­стентности к консервативным методам лечения используют новокаиновую блокаду крылонебной ямки, рентгенотерапию.