Поиск по сайту

Экзогенные нейроинтоксикации

Экзогенными нейроинтоксикациями считаются состояния стойкого или преходящего нарушения функций нервной систе­мы, которые возникают вследствие воздействия токсических (отравляющих) химических соединений различного происхо­ждения, поступающих в организм извне.

Тяжесть клинических симптомов, течение и прогноз заболе­вания зависят от вида токсического вещества (яда), дозы, време­ни и кратности экспозиции, а также от состояния систем орга­низма, которые его метаболизируют и элиминируют.

Различают острую, подострую и хроническую интоксикацию.

  1. Острая интоксикация характеризируется симптоматикой, развивающейся при одноразовом воздействии токсических доз яда.

2. Подострая интоксикация наблюдается при повторном воз­действии субтоксических доз на протяжении относительно ко­роткого времени.

3. Хроническая интоксикация обусловлена систематической экспозицией малых доз с постепенным развитием симптоматики.

Токсичность ядовитых веществ зависит от группы факторов:

  • дозы (установлены предельные концентрации токсических веществ в окружающей среде, при которых еще не возникают от­равления);
  • физического состояния действующего вещества (наиболее токсичным является яд, находящийся в парообразном, жидком или мелкодисперсном состоянии);
  • экспозиции (кратковременное воздействие высокотокси­ческих веществ служит причиной острой интоксикации); воз­действие малых концентраций яда на протяжении продолжи­тельного времени приводит к материальной (накопление яда) или функциональной (накопление токсических изменений в организме) кумуляции;
  • пути поступления в организм. Ингаляционный и перкутанный, иногда пероральный (первые два пути чаще всего наблюдаются в условиях произ­водства);
  • метаболизма яда (преобразование его в менее токсичное соединение печенью, частично пищеварительным каналом);
  • элиминации (с желчью, мочой, любыми биологическими секретами организма, ингаляционным путем). При выводе неизмененных ядовитых веществ часто развиваются токсические нарушения в соответствующих ор­ганах.

Патогенез нейроинтоксикаций обусловлен частично нейротропно-стью токсических веществ (липотропность с накоплением в нейрональных липопротеидных структурах), блокированием ферментных систем (сульф-гидрильные группы, активные центры энзимов дыхательной цепи), ангио-токсическим действием (сосудистая дистония с преобладающей артериаль­ной гипотензией и ишемическим поражением мозговой ткани).

Патоморфология. Патологические изменения развиваются преи­мущественно в виде дистрофических явлений, охватывающих все элементы мозговой ткани.

При острой интоксикации преобладает сосудистый характер струк­турных расстройств (артериальная и венозная гиперемия с образованием тромбов, периваскулярные геморрагии), а также отек и набухание вещества мозга, очаговый некроз.

При хронической интоксикации ярче проявляются изменения нейро- и глиоцитов (дегенерация ганглиозных клеток, нейронофагия, отек, гипо- и гиперплазия нейроглии).

В связи с тем, что кора полушарий большого мозга наиболее чувстви­тельна к гипоксии, первейшие изменения возникают именно в этой структу­ре (дегенерация преимущественно в третьем слое коры).

Расстройства морфологии периферической нервной системы наблю­даются в виде явлений демиелинизании, часто с сохранением морфологии осевых цилиндров.

Существует группа нейроинтоксикаций, при возникновении которых отмечается избирательность морфологических поражений.

Клиника. На ранних стадиях патология характеризуется неспецифи­ческими вегетативными и астеническими расстройствами, составляющими астеновегетативный синдром, выраженность которого увеличивается в со­ответствии с наращиванием симптомов интоксикации. Диагностировать это состояние в таком случае можно лишь с учетом условий работы больного.

Токсическая энцефалопатия характеризуется появлением рассеянной органической симптоматики, амиостатического, гипоталамического, эпи-лептиформного и психоорганического синдромов. В таком случае клинико-диагностический поиск может быть наиболее дифференцированным вслед­ствие определенной специфичности неврологических расстройств, которые вызываются группой нейроинтоксикации. В острых случаях синдром токси­ческой энцефалопатии развивается сразу, в других случаях ему предшеству­ет астеновегетативный синдром, который имеет прогредиентное течение.

Токсическая полинейропатия развивается на фоне общеинтоксикаци­онных симптомов и в определенной мере имеет специфический характер в зависимости от свойств токсического субстрата. В некоторых случаях токси­ческий симптомокомплекс представлен энцефаломиелополирадикулоней-ропатией с преобладанием поражения отдельных уровней нервной системы.

Принципы терапии нейроинтоксикации экзогенного характера:

  • прекращение поступления яда в организм (эвакуация пострадавшего из токсичной среды);
  • удаление яда с мест его усваивания (промывание желудка, очисти­тельная клизма, обработка кожи и слизистых оболочек);
  • нейтрализация яда, циркулирующего в крови (антидотная терапия);
  • уменьшение токсического действия яда, поступившего в организм (введение фармакологических антагонистов);
  • стимулирование процессов эндогенной детоксикации;
  • стимулирование элиминации яда и его метаболитов (форсированный диурез, гемодиализ, энтеро-, гемосорбция и плазмаферез);
  • симптоматическая коррекция уже развившихся расстройств.

Профилактика нейроинтоксикации состоит в систематическом кон­троле уровня токсических веществ в окружающей среде, соблюдении пра­вил техники безопасности во время работы с ядами на производстве и дома; проведении периодических врачебных осмотров работников, контактирую­щих с токсическими веществами, популяризации знаний относительно на­чальных признаков острых и хронических нейроинтоксикации.