Поиск по сайту

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга - локальное гнойное воспаление головного мозга, которое возникает вторично как следствие невыпеченного первично­го гнойного поражения.

Этиология. Развитию абсцесса могут предшествовать гнойный ме­нингит, гнойный отит, гайморит и другие гнойные поражения, чаще всего в области головы. Абсцесс головного мозга возникает преимущественно у людей с иммунодефицитом (как следствие СПИДа, лейкоза, злокачествен­ной опухоли, сахарного диабета и т. п.), черепно-мозговой травмы. Абсцесс может формироваться у людей любого возраста, тем не менее, в детском воз­расте он встречается значительно чаще. Отмечено также, что среди мужчин частота заболевания в 2 раза выше, чем среди женщин.

Инфекция проникает в головной мозг тремя путями. Контактный путь возможен при гнойном отите, мастоидите, гайморите, фронтите. Возника­ет прямое распространение инфекции через кость, оболочки и межоболочечные пространства. Гнойные инфекции мягких тканей лица, волосистой части головы, тромбозы пазух твердой мозговой оболочки способствуют распространению инфекции через венозную систему. Такой абсцесс, как обычно, единичный и локализуется в височной, лобной долях мозга и моз­жечке. Второй путь распространения инфекции - гематогенный. Поскольку паренхима мозга довольно стойкая к гематогенной инфекции, условиями для размножения микрофлоры могут быть ишемия и гипоксия мозга. Ис­точником инфицированных эмболов могут быть гнойные очаги любой ло­кализации, тем не менее, первое место занимают легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры и т.п.). У детей абсцесс мозга довольно часто возникает на фоне врожденных недостатков сердца (тетрада Фалло, незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегородки). Гематогенный абсцесс характеризуется множественностью и локализуется большей частью в области подкорковых ядер и таламуса. Недостаточная васкуляризация этих участков приводит к быстрому образованию здесь очагов ишемии при окклюзии инфекционными эмболами мелких сосудов. Микроорганизмы могут попадать в головной мозг также через патологиче­ские соединения между полостью черепа и окружающей средой, которые возникли вследствие черепно-мозговой травмы, нейрохирургических вме­шательств, врожденных дефектов.

Патогенез, патоморфология. Проникновение микроорганизмов в мозговую ткань предопределяет сначала локальную воспалительную реак­цию. В дальнейшем возникает гнойное расплавление очага, формируется неинкаисулированный абсцесс, ограниченный воспаленной мозговой тканью. Постепенно на протяжении нескольких недель вокруг очага формируется капсула. С прогрессированием процесса происходит увеличение размеров очага. Следствием этого может быть прорыв гнойного содержимого абсцес­са в желудочки мозга или вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Клиника. Развитие заболевания, как правило, имеет постепенное те­чение, однако возможно острое или медленное (псевдотуморозное). Клини­ческая картина состоит из трех синдромов: общеинфекционного, внутриче­репной гипертензии и очаговых симптомов.

К общеинфекционным симптомам относят общую слабость, повышение температуры тела, ощущение жара, тахикардию. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Характерно повышение уровня С-реактивного белка, который продуцируется печенью под влиянием интерлейкина-1. Вышеупомянутые общеинфекционные симптомы характер­ны для начальных стадий заболевания и уменьшаются с формированием капсулы абсцесса. Увеличение очага приводит к нарастанию признаков внутричерепной гипертензии: головной боли, рвоты, заторможенности больного, сонливости, спутанности сознания, судорог. Возможно наличие менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Подтверждением выраженной внутричерепной гипертензии могут быть выявленные застойные диски зрительных нервов.

Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. При супратенториальной локализации можно обнаружить гемипарез, нарушения чувстви­тельности, афазию, выпадения полей зрения и т. п. Для абсцесса мозжечка характерны атаксические нарушения, нистагм, вынужденное положение головы. Признаки поражения черепных нервов возникают в случаях ство­ловой локализации заболевания. Общемозговые и очаговые симптомы на­растают с увеличением объема абсцесса.

Диагностика. Абсцесс головного мозга формируется у больных с хроническим инфекционным очагом; характерны общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Целесообразны исследования периферической крови, бактериологический контроль крови. Необходимо исследовать со­стояние глазного дна. Рентгенография черепа позволяет обнаружить по­ражение носовых пазух и сосцевидного отростка височной кости. В случае выраженного гипертензивного синдрома проводить поясничную пункцию опасно. При исследовании спинномозговой жидкости довольно часто определяют увеличенное количество белка или белково-клеточную диссо­циацию. Методы нейровизуализации дают возможность достоверно устано­вить наличие абсцесса мозга, а также спланировать лечение и следить за его эффективностью. Целесообразно проводить КТ или МРТ головного мозга. Иногда преимущество отдают КТ в связи с доступностью и большей чув­ствительностью метода к костным поражениям. Безконтрастная КТ позво­ляет выявить зону пониженной плотности с масс-эффектом. Структура оча­га становится более четкой под действием рентгеноконтрастного вещества. МРТ дает возможность обнаружить заболевание в ранние сроки, определить стадии образования абсцесса, распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. На начальной стадии формирования абсцесса выявляют гомогенный гипоинтенсивный участок в Т1- и Т2-взвешенных изображениях. При образовании абсцесса очаг становится гиперинтенсив­ным, видно тонкое кольцо капсулы, вокруг которого расположен гипоинтен­сивный в T1-и гиперинтенсивный в Т2-взвешенных режимах участок перифокального отека.

КТ при абсцессе головного мозга: в правой лобной доле визуализируется гиподенсивное образование с толстой капсулой, интенсивно накапливающей контрастное вещество

Лечение. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к про­ведению оперативного вмешательства. Однако его необходимо выполнять в стадии инкапсулированного абсцесса. При диагностике абсцесса в стадии воспале­ния (энцефалитическая стадия), а также при небольших (диаметром до 2 см) или множественных мелких очагах, которые можно дренировать, при условии глубин­ного расположения абсцесса назначают консервативную терапию. Основой ее яв­ляется антибактериальная терапия с обя­зательным учетом данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. К пенициллину чувствительны все, за исключением золотистого стафилококка, грамположительные микро­организмы. Левомицетин действует на большинство грамположительных и грамотрицательных возбудителей. Однако недоказанным является про­никновение этих препаратов в абсцесс. Поэтому в последнее время широко используют цефалоспорины III поколения и метронидазол. Эти препараты легко проникают через ГЭБ, попадают в середину абсцесса и имеют высокую антибактериальную эффективность. При наличии абсцесса с комбиниро­ванной микрофлорой возможно сочетанное назначение нескольких препа­ратов. Кортикостероиды целесообразно применять лишь при выраженной внутричерепной гипертензии. Параллельно необходимо проводить санацию первичного очага инфекции.